ABSES HEPAR

Dibawakan Dalam Rangka Menyelesaikan Tugas Clerkship di Bagian ILMU PENYAKIT DALAM Universitas Hasanuddin Makassar 2012

I. PENDAHULUAN      

  Abses hepar masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara berkembang. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah, serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hepar di daerah perkotaan. Di negara yang sedang berkembang abses hepar amebik lebih sering didapatkan secara endemik dibanding dengan abses hepar piogenik. Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hepar merupakan abses soliter, sedangkan abses lobus kiri hanya 10% yang merupakan abses yang soliter, hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi didalam rongga peritoneum.^1,2    

      Secara umum abses hepar terdiri atas dua jenis, yaitu : abses hepar amebik (AHA) dan abses hepar piogenik (AHP). Abses hepar amebik merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropis/subtropik termasuk di Indonesia. Abses hepar amebik lebih sering terjadi di daerah endemik negara berkembang dibandingkan abses hepar piogenik. Angka kejadian abses hepar piogenik lebih tinggi dibandingkan abses hepar amebik, angka kejadian abses hati amebik hanya sekitar 20% dari semua abses hepar.  Abses hepar amebik terutama disebabkan oleh Entamoeba Histolytica, sedangkan  abses hepar piogenik paling banyak disebabkan oleh bakteri gram negatif, yang terbanyak yaitu Escherichia coli, Klebsiella Pnemoniae, juga terjadi akibat komplikasi apendisitis ataupun dari sistem billiaris.^1,2,3

II.    DEFINISI

 Abses hepar  adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri darijaringan hati nekrotik,sel-sel inflamasi atau sel darah diparenkim hati.¹

III. ETIOLOGI 

a.      Abses Hepar Amebik (AHA)

      Penyebab utama abses hepar amebik adalah Entamoeba Histolytia dan merupakan komplikasi ekstraintestinial dari Entamoeba Histolytica yang dapat menimbulkan pus dalam hati.⁴

Gambar 1.1. Entamoeba Histolytica  Bentuk Tropozoit

               Komplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi akibat infeksi Entamoeba histolytica adalah amebiasis intestinalis klinis. Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang mengadakan pergerakan menggunakan pseudopodi atau kaki semu. Terdapat 3 bentuk parasit yaitu: bentuk tropozoit, bentuk kista, dan bentuk prakista. Tropozoit adalah bentuk yang aktif bergerak dan bersifat invasif, dapat tumbuh dan berkembang biak, aktif mencari makanan,dan mampu memasuki organ dan jaringan. Bentuk kista Entamoeba Histolytica bulat, dengan dinding kista dari hialin, tidak aktif bergerak . Terdapat dua ukuran kista, yaitu minutaform yang berukuran <10 mikron, dan magnaform yang berukuran > 10 mikron. Kista yang berukuran <10 mikron disebut Entamoeba hartamani yang ditemukan dalam tinja,tidak patogen untuk manusia. Kista yang sudah matang mempunyai empat inti dan merupakan bentuk infektif yang dapat ditularkan pada manusia, dan tahan terhadap asam lambung. ⁶

Gambar 1.2. Daur Hidup Entamoeba Histolytica.⁷

a.      Abses Hepar Piogenik (AHP)

      Penyebab utama abses hepar piogenik adalah bakteri Escherichia Coli. Selain Escherichia Coli, organisme lain yang didapatkan adalah Klebsiella, Staphylococcus Aureus, Proteus, Pseudomonas, dan bakteri anaerob. ^3,8 

Gambar 1.3. Escherichia Coli. ⁹

               

Infeksi dari hati dapat juga berasal dari : ^1,2,8

1.      Sistem biliaris langsung dari kandung empedu atau melalui saluran-saluran empedu. Infeksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu intrahepatik yang menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangitis dengan akibat abses multipel. Abses hati piogenik multiple terdapat pada 50% kasus, hati dapat membengkak dan daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat disekitarnya yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan dengan perbandingan lima kali lobus kiri.

2.      Infeksi melalui sistem porta. Sepsis intra-abdomen, terutama apendisitis, divertikulitits, disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal merupakan penyebab utama abses hepar piogenik. Pada umumnya berawal sebagai pileflebitis perifer disertai pernanahan dan thrombosis yang kemudian menyebar melalui vena porta ke dalam hati.

3.      Hematogen melalui arteri hepatika. Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi. Hematoma subkapsuler dapat juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi.

IV. ANATOMI  DAN FISIOLOGI

a.      Anatomi Hepar

              Hati adalah organ terbesar intestinal dengan berat antara 1.200 gram – 1.800 gram atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa, dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pankreas, dan usus. ¹¹

Gambar 1.4. Hepar terlihat dari posisi anterior

         Hati memiliki dua lobus utama yaitu : lobus kanan dan lobus kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai kapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ, bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika.^11,13

Gambar 1.5. Hepar.¹⁴

              Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan, dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus koledokus. ¹¹

Gambar 1.6. Lobus Hepar dan Ligamen.¹⁴

                  Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum.¹¹

Struktur Mikroskopis

        Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer. Sel Kuppfer merupakan sistem monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Sejumlah 50 % dari semua makrofag dalam hati adalah sel Kuppfer, sehingga hati merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan melawan invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli, yang berjalan ditengah lempengan sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar hingga menjadi duktus koledokus.¹⁶

a.      Fisiologi Hepar

    Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya adalah ikut mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, ikut mengatur volume darah, dan sebagai alat penyaring (filter) semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestinal yang  akan dialirkan ke organ melalui sistem portal. Selain itu sel- sel hati berfungsi sebagai pusat metabolisme diantaranya (metabolisme hidrat arang, protein, lemak, empedu), Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme, sebagai alat sekresi untuk keperluan badan (seperti enzim, glukosa, protein, faktor koagulasi dan empedu). Adapun sel kuppfer berfungsi sebagai sel retikuloendotelial yang mengurai Hb menjadi bilirubin, membentuk α- globulin dan immune bodies, dan sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen makromolekular.¹³

V.  PATOGENESIS

a.      Abses Hepar Amebik (AHA)

Penularan abses hepar amebik terjadi secara fekal-oral, dengan masuknya kista infektif bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja penderita atau tinja karier amebiasis. ^6,14

Gambar 1.6. Abses Hepar Amebik.¹⁷

Di dalam usus, oleh pengaruh enzim tripsin dinding kista pecah. Di dalam sekum atau ileum bagian bawah terjadi proses eksitasi, eksitasi adalah proses transformasi dari bentuk kista ke bentuk tropozoit. Dalam proses eksitasi, satu kista infektif yang berinti empat tumbuh menjadi delapan amubula, amubula menuju ke jaringan submukosa usus besar, lalu tumbuh dan berkembang menjadi tropozoit. Bentuk tropozoit dapat menginvasi jaringan, amoeba dapat menjadi pathogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga dapat melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar ke seluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum.⁶

Gambar 1.7. Abses Hepar Amebik.17

Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati Entamoeba Histolytica mensekresi enzim proteolitik yang melisiskan jaringan hati dan membentuk abses. Lokasi yang tersering adalah lobus kanan (70%-90%), kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik, serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta kiri. Ukuran abses bervariasi, yaitu dari diameter 1-25 cm, dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Didaerah sentral dari abses terjadi pencairan yang berwarna coklat kemerahan, yang disebut “anchovy sauce” yang terdiri dari jaringan hati nekrotik dan berdegenerasi. Amoebanya dapat ditemukan pada dinding abses dan sangat jarang ditemukan di dalam cairan di bagian sentral abses. Kira-kira 25 % abses hati amoebik mengalami infeksi sekunder sehingga cairan absesnya menjadi purulen dan berbau busuk.^1,6,1

Terdapat  periode laten yaitu jarak waktu yang lamanya bervariasi kadang-kadang sampai bertahun-tahun diantara kejadian infeksi pada usus dengan timbulnya abses hati. Jarak waktu antara serangan di intestinal dengan timbulnya kelainan di hati berbeda-beda. Bentuk yang akut dapat memakan waktu kurang dari 3 minggu, tetapi bentuk yang kronis lebih dari 6 bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Disamping itu hanya lebih kurang 10 % penderita abses hati yang dapat ditemukan adanya kista E.histolytica dalam tinjanya pada waktu yang bersamaan, bahkan dilaporkan 2-33 %. Faktor yang berperan dalam keaktifan invasi amoeba ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin ada kaitannya dengan virulensi parasit, diit flora bakteri usus dan daya tahan tubuh sesorang baik humoral maupun seluler.^1,13

a.      Abses Hepar Piogenik (AHP)

           Abses hepar piogenik paling sering disebabkan oleh penyakit saluran empedu (35-45 %  kasus). Perluasan infeksi di dalam perut (divertikulitis, apendistis, penyakit crohn) melalui vena porta merupakan penyebab untuk 20 % lainnya. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan infeksi lokal secara langsung, penyebaran hematogen lewat arteri hepatika dari tempat yang jauh, atau penyebab idiopatik (10-20 %). ^18,19

Gambar.1.7.. Abses Hepar Piogenik.²⁰

                      Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit pada sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena porta dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses filelebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi abses hepar piogenik. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik, dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus.²

VI. MANIFESTASI KLINIS

a.      Abses Hepar Amebik (AHA)

           Gejala dapat timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-lahan (bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh. Pada bentuk akut, gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari 3 minggu. Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa seperti tertusuk – tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai ke perut kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di dada kanan bawah, yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura diafragmatika. Pada akhirnya dapat timbul tanda – tanda pleuritis. Rasa nyeri pleuropulmonal lebih sering timbul pada abses hepatis jika dibandingkan dengan hepatitis. Rasa nyeri tersebut dapat menjalar ke punggung atau skapula kanan. Pada saat timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk – batuk. Keadaan serupa ini timbul pada waktu terjadinya perforasi abses hepatis ke paru – paru. Sebagian penderita mengeluh diare. Hal seperti itu memperkuat diagnosis yang dibuat.^3,9

Gejala demam merupakan tanda yang paling sering ditemukan pada abses hepar. Gejala yang non spesifik seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Lebih dari 90 % didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Hati akan membesar kearah kaudal atau kranial dan mungkin mendesak kearah perut atau ruang interkostal. Pada perkusi diatas daerah hepar akan terasa nyeri. Konsistensi biasanya kistik, tetapi bisa pula agak keras seperti pada keganasan. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Abses yang besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Batas paru-paru hepar meninggi.  Pada kurang dari 10 % abses terletak di lobus kiri yang sering kali terlihat seperti massa yang teraba nyeri di daerah epigastrium. ^3,8,10

            Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan. Bila ikterus hebat biasanya disebabkan abses yang besar atau multipel, atau dekat porta hepatik. Pada pemeriksaan toraks didaerah kanan bawah mungkin didapatkan adanya efusi pleura atau “friction rub” dari pleura yang disebabkan iritasi pleura.^1,8,10

Gambaran klinik abses hati amebik mempunyai spektrum yang luas dan sangat bervariasi, hal ini disebabkan lokasi abses, perjalanan penyakit dan penyulit yang terjadi. Pada satu penderita gambaran bisa berubah setiap saat. Dikenal gambaran klinik klasik dan tidak klasik. ¹

Gambaran  klinik klasik didapatkan penderita mengeluh demam dan nyeri perut kanan atas atau dada kanan bawah, dan didapatkan hepatomegali yang nyeri. Gambaran klasik didapatkan pada 54-70 % kasus.¹ Gambaran klinik tidak klasik ditemukan benjolan di dalam perut (seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung empedu atau tumor pankreas), Gejala renal (keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan masa yang diduga ginjal kanan), ikterus obstruktif, kolitis akut,  gejala kardiak bila ruptur abses ke rongga perikardium, gejala pleuropulmonal, abdomen akut.¹

b.      Abses Hepar Piogenik (AHP)

Manifestasi klinis AHP biasanya lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama dengan tipe remiten, intermiten atau febris kontinu, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (68 %), mual dan muntah (39%), berat badan menurun (46%). Setelah  pemakain antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan, kelemahan badan, ikterus, buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap.^1,2

        Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris biasa hingga demam/panas tinggi, pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar, yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen,splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik, selain itu bisa didapatkan asites, ikterus serta tanda-tanda hipertensi portal. Adanya ikterus pada 24-52 % kasus biasanya menunjukkan adanya penyakit sistem bilier yang disertai kolangitis dengan prognosis yang buruk.^1,2

**Kalau mau File Lengkapnya beserta Referensi.. email saja langsung ke vesicabilliaris@yahoo.com**