GAGAL JANTUNG

         Gagal Jantung adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksige. Istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

        Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit jantung koroner,hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung kongenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit perikardial). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalanipengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksisitas, kehamilan, dan endokarditis infektif.

Manifestasi klinis gagal jantung.

        Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbulpun berbeda, sesuai bagian tersebut.

       Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatig, ortopnea, dispneanokturnal paroksimal, batukpembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S₃ dan S₄, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.. pada jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena junggularis meningkat, bunyi P₂ mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Sedang pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

        New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:

1). Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

2). Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

3). Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

4)  Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring

Diagnosis Gagal Jantung Kongestif (kriteria Framingham)

Kriteria Mayor

1.      Dyspnea nokturnal paroksimal atau ortopnea

2.      peningkatan tekanan vena junggularis

3.      ronki basah tidak nyaring

4.      kardiomegali

5.      edema paru akut

6.      irama derap S₃

7.      peningkatan tekanan vena > 16 cm H₂O

8.      refluks hepatojugular

Kriteria minor

1.      Edema pergelangan kaki

2.      batuk malam hari

3.      dyspneu d”effort

4.      hepatomegali

5.      efusi pleura

6.      kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7.      takikardi (>120 x/menit)

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang umum di Amerika Serikat. Kira-kira 5 juta warga Amerika Serikat menderita gagal jantung dengan penambahan 550.000 kasus terdiagnosa setiap tahunnya. Seperti kebanyakan penyakit kardiovaskuler yang lain, prevalensi gagal jantung meningkat dan terus bertambah setiap dekade seiring dengan bertambahnya populasi. Mayoritas pasien dengan gagal jantung adalah pasien lanjut usia dengan berbagai penyakit lain yang menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Tingkat kejadian gagal jantung bertambah 2 kali lipat setiap dekade dan mempengaruhi sedikitnya 10 % dari individu yang berumur diatas 75 tahun. Gagal jantung kebanyakan dialami oleh pria daripada wanita sampai umur 65 th, penyebab terbesar diawali oleh CAD (Coronary Artery Disease).

ETIOLOGI

            Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
-Diabetes

-Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

-Kegemukan (obesitas).

            Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif.
            Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.

            Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

            Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
            Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen, sehingga jantung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

            Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

            Pada literatur lain juga disebutkan bahwa faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

·    Kelebihan Na dalam makanan

·    Kelebihan intake cairan

·    Tidak patuh minum obat

·    Iatrogenic  volume overload

·    Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

·    Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium.

·    Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

PATOFISIOLOGI

            Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung, antara lain yaitu:

1.            Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

      Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.
      Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2.           Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi.
Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki
Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.
Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3.          Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

GEJALA dan TANDA

            Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung.
Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
            Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.

       Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal 

DIAGNOSIS

       Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi. Dan untuk memperkuat diagnosis tersebut maka dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

- denyut nadi yang lemah dan cepat

- tekanan darah menurun

- bunyi jantung abnormal

- pembesaran jantung

- pembengkakan vena leher

- cairan di dalam paru-paru

- pembesaran hati

- penambahan berat badan yang cepat

- pembengkakan perut atau tungkai.

            Pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi.  Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem,  fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru.

            Selain itu, beberapa tes yang dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit jantung adalah sebagai berikut:

§  Tes darah

Sampel darah diambil untuk memeriksa fungsi ginjal dan tiroid. Selain itu tes darah juga berfungsi untuk memeriksa adanya zat kimia yang spesifik menandakan gagal jantung, yaitu suatu hormon yang disebut brain natriuretic peptide (BNP). BNP disekresikan oleh jantung ke otak dalam jumlah banyak jika jantung rusak atau bekerja terlalu keras.

§  Chest x-ray

Chest x-ray atau foto rontgen dada dapat menunjukkan adanya perbesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.

§  Echocardiogram

Ini adalah tes yang terpenting untuk mendiagnosis gagal jantung. Ekokardiografi menggunakan gelombang suara untuk menentukan kinerja jantung.

§  Elektrocardiogram (ECG)

Tes ini menunjukkan aktivitas listrik dari jantung.

TUJUAN TERAPI

            Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya.

SASARAN TERAPI

            Terapi dilakukan dengan jalan mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung

STRATEGI DAN TATA LAKSANA TERAPI

Terapi farmakologi:

Tatalaksana terapi gagal jantung menurut NYHA :

1.   Gagal jantung tingkat I

Pasien pada tingkat ini tidak memiliki penyakit jantung structural atau gejala penyakit jantung. Tetapi merupakan resiko tinggi karena adanya faktor resiko yang dapat berkembang menjadi gagal jantung. Faktor resiko tersebut meliputi hipertensi, diabetes, dan CAD. Pengontrolan tekanan darah efektif untuk mengurangi perkembangan resiko dari gagal jantung sekitar 50%. Kemudian pengontrolan hiperglikemia juga dapat mengurangi resiko kerusakan organ dan mengurangi resiko gagal jantung. Terapi pada CAD dan faktor resiko yang terkait dangan CAD juga penting dalam mengurangi resiko gagal jantung termasuk terapi hiperlipidemi dan dianjurkan untuk berhenti merokok. Walaupun terapi tersebut sudah dilakukan pemberian ACEI sangat dianjurkan untuk terapi antihipertensi pada pasien dengan faktor resiko vascular multiple. Penambahan diuretic dan beta bloker juga berguna untuk terapi ini sebagai terapi tambahan.

2.   Gagal jantung tingkat  II

Pasien  pada tingkat ini mempunyai gangguan jantung structural, tetapi tidak memiliki gejala gagal jantung. Kelompok ini beresiko terkena gagal jantung. Terapi bertujuan untuk meminimalkan dan memperlambat perkembangan penyakit yang lain. Terapi dilakukan seperti pada terapi tingkat I. dan ditambah dengan ACEI dan beta blocker sebagai terapi utama dan dilakukan penambahan dosis apabila diperlukan.

3.   Gagal jantung tingkat III

Pasien pada tingkat ini mempunyai ganguan jantung structural dan gejala gagal jantung sebelumnya. Kelompok ini harus diterapi secara rutin dengan menggunkan empat macam obat. yaitu : ACEI, diuretik, beta blocker, dan digoksin. Manfaat dari terapi ini dalam memperlambat perkembangan gagal jantung antara lain mengurangi morbiditas dan mortalitas, mengobati gejala atau mengurangi gejala yang timbul. Antagonis reseptor aldosteron dan hidralazin juga berguna pada beberapa pasien. Terapi non farmakologi juga penting seperti membatasi asupan natrium, mengukur berat badan, aktivitas fisik sedang, dan menghindari pengobatan yang dapat memperparah kondisi gagal jantung.

4.   Gagal jantung tingkat IV

Gagal jantung pada tingkat ini meliputi pasien dengan gejala yang timbul pada saat istirahat. Pasien yang termasuk pada golongan ini disarankan untuk menjalani rawat inap di Rumah Sakit agar mendapatkan terapi khusus, meliputi penggunaan alat Bantu mekanis untuk membantu kerja jantung, melanjutkan pemberian terapi inotropik positif, transplantasi jantung.

Terapi non farmakologi:

§  Melakukan aktivitas fisik yang tingkatnya sedang (jika gejala penyakitnya tergolong ringan atau sedang) atau bed rest (jika gejalanya parah).

§  Mengurangi berat badan melalui aktivitas fisik dan modifikasi diet.

§  Membatasi konsumsi garam.

§  Membatasi cairan.

§  Menghindari konsumsi obat-obat tertentu yang dapat memicu gagal jantung.

§  Transplantasi jantung

            Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu.  Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya.  Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya.  Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

-     Perlunya organ donor yang sesuai.

-     Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.

-     Perlu adanya pusat spesialis.

-     Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh.

-     Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi.  Masalah ini tidak ada  pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

MONITORING

            Untuk keberhasilan terapi, maka diperlukan monitoring yang mencakup pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien. Pemeriksaan fisik pasien meliputi pemeriksaan tekanan darah, denyut jantung, irama jantung, berat badan sedangkan pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan kadar Na, K, Ca. Selain tersebut diatas, perlu untuk menanyakan kepada pasien keluhan-keluhan apa saja yang masih dirasakan setelah dilakukan pengobatan.

MONOGRAFI OBAT

1.      ACE Inhibitor

Mekanisme aksi

Menghambat perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II oleh Angiotensin converting enzyme (ACE). Peredaran angiotensin II menyebabkan konstriksi arteriola sehingga menyebabkan kenaikan tekanan darah. Selain itu angiotensin II juga merangsang pengeluaran aldosteron, yaitu suatu hormon yang menimbulkan retensi Na. ACEI mengakibatkan peredaran angiotensin II dan kadar aldosteron menurun sehingga tidak terjadi vasokonstriksi dan retensi Na.

Obat dan Dosis obat

·         Kaptopril   : dosis awal 6,25 – 12,5 mg; dosis pemeliharaan lazim 25 mg 2 – 3 kali sehari; maksimal 150 mg sehari.

Sediaan  : tablet 12,5mg, 25mg, 50mg

·         Enalapril    : dosis awal 2,5 mg sehari; dosis pemeliharaan lazim 20 mg sehari terbagi dalam 1 – 2 dosis.

Sediaan  : tablet 5mg.

·     Kuinapril     : dosis awal 2,5 mg; dosis pemeliharaan lazim 10 – 20 mg sehari dalam dosis tunggal atau dalam 2 dosis bagi.

Sediaan  : tablet 5mg, 10mg, 20mg

·     Lisinopril     : dosis awal 2,5 mg sehari; dosis pemeliharaan lazim 5 – 20 mg sehari.

Sediaan  : tablet 5mg,10mg

·     Ramipril      : dosis awal 1,25 mg sekali sehari; jika perlu ditingkatkan dengan interval 1 – 2 minggu; maksimal 10 mg sehari (dosis sehari 2,5 mg atau lebih, dapat diberikan dalam 1 – 2 dosis terbagi).

Sediaan  : tablet 1,25mg, 2,5mg;5mg; kapsul 2,5 mg, 5mg

·     Fosinopril    : dosis awal 10 mg sehari; dapat dinaikka sampai 40 mg sekali sehari.

Sediaan  : tablet 10mg

Efek samping:

            Hipotensi, pusing, sakit kepala, letih, astenia, mual (terkadang muntah), diare (terkadang konstipasi), kram otot, batuk kering yang persisten, gangguan kerongkongan, perubahan suara, perubahan pencecap, stomatitis, dispepsia, nyeri perut, gangguan ginjal, hiperkalemia, angiodema, urtikaria, ruam kulit (termasuk eritema multiforme dan nekrolisis epidermal toksik), dan reaksi hipersensitivitas, gangguan darah (termasuk trombositopenia

2.   DIURETIK

1. Diuretic turunan tiazid

Mekanisme aksi

Diuretic turunan tiazid mengandung gugus sulfamil sehingga dapat menghambat enzim karbonik anhidrase. Juga diketahui bahwa efek saluretiknya terjadi karena adanya pemblokan proses pengangkutan aktif ion klorida dan absorbsi kembali ion yang menyertainya pada loop of henle, dengan mekanisme yang belum jelas, kemungkinan karena peran dari prostaglandin. Turunan tiazid juga menghambat enzim karbonik anhidrase di tubulus distalis tetapi efeknya relati lemah.

Obat dan dosis terapi

·         Hidrokloretizid (HCT) : dosis diuretic = 25 – 200mg 1-2 kali sehari, untuk mengontrol hipertensi = 25-50 mg 1-2 kali sehari

Sediaan  : tablet 25mg

Efek Samping

Hipotensi postural dan gangguan saluran cerna yang ringan; impotensi (reversible bila obat dihentikan); Hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperkalsemia, alkalosis hipokloremik, hiperurisemia, pirai, hiperglikemi dan peningkatan kadar kolesterol plasma

2. Diuretik loop

Mekanisme aksi

Model kerja diuretik loop pada tingkat molekul belum diketahui secara pasti, tetapi ada tiga hipotesis yang kemungkinan dapat digunakan untuk menjelaskan model kerja tersebut, yaitu:

2.      penambahan enzim Na⁺, K⁺, ATPase

3.      penghambatan atau pemindahan siklik AMP

4.      penghambatan glikolisis

obat dan dosis terapi

·         Furosemid

Oral : dosis awal 40 mg pagi hari, dosis pemeliharaan : 20 mg sehari atau 40 mg selang sehari, tingkatkan sampai 80mg sehari pada edema yang resisten. Anak : 1-3mg/kg sehari

Injeksi intramuskuler/ injeksi intravena lambat (kecepatan tidak melebihi 4mg/menit). Dosis awal 20-50mg. anak 0,5- 1,5 mg/kg sampai dosis maksimal sehari 20mg

Sediaan : Tablet 40mg

                  Injeksi 10mg/ml

·         Bumetanid

Oral : dosis 1mg pagi hari jika perlu ulangi setelah 6-8jam: kasus yang parah tingkatkan sampai 5mg sehari atau lebih. Usia lanjut: 0,5mg sehari.

Injeksi intravena : 1-2mg, ulangi setelah 20menit; jika injeksi intramuscular perlu dipertimbngkan, dosis awal 1mg kemudian disesuaikan menurut responya.

Infuse intravena :2-5mg selama 30-60menit

Sediaan :  Tablet 1mg

                  Injeksi 0,5mg/2ml

                  Infuse intravena

·         Torasemid

Oral : 5mg sekali sehari pagi hari, jika perlu tingkatkan sampai 20mg sekali sehari; dosis maksimal lazim 40mg sehari

Injeksi/infuse iv lambat : dengan keceptan 4mg/menit, 10mg sehari jika perlu tingkatkan sampai 20mg sehari

Efek Samping

                Hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemi, alkalosis hipokloremik, ekskresi kalsium meningkat, hipotensi.

3. Diuretik hemat kalium

Mekanisme aksi

      Diuretic hemat kalium bekerja pada saluran pengumpul, dengan mengubah kekuatan pasif yang mengontrol pergerakan ion-ion, memblok absorpsi kembali ion Na⁺ dan ekskresi ion K⁺ sehingga meningkatkan ekskresi ion Na⁺ dan Cl^- dalam urin

Obat dan dosis terapi

·         Spironolakton (Antagonis Aldosteron)

Dosis : 100-200mg sehari, jika perlu tingkatkan sampai 400mg. Anak, dosis awal 3mg/kg dalam dosis terbagi

Sediaan : Tablet 25mg

Efek samping

            Gangguan saluran cerna, impotensi, ginekomastia, menstruasi tidak teratur, letargi, sakit kepala, bingung, ruam kulit, hiperkalemia, hiponatremia, hepatotoksisitas, osteomalasia.

3. BETA BLOKER

Mekanisme aksi :

Beta blocker bekerja sebagai antagonis kompetitif terhadap norepinefrin pada beta reseptor. Efek pemblokan beta reseptor terjadi karena adanya substituen yang besar pada atom nitrogen. Dengan mengikat cincin adenine dari ATP, substituen tersebut dapat mencegah proses alih proton dengan menggantikan cincin adenine dari tempat pengikatan pada permukaan reseptor. Senyawa beta blocker strukturnya analog dengan isoproterenol sehingga dapat menduduki tempat beta reseptor yang sama.

Obat dan dosis terapi :

·         Bisoprolol

Dosis lazim10 Mg / hari, dosis maksimal 20 Mg/hari

Bentuk sediaan : Tablet 5 Mg dan 10 Mg

·             Metoprolol

Dosis awal 12,5 – 25 Mg qd, dosis target 200 Mg qd

Bentuk sediaan : Tablet 50 Mg, 100 Mg, 200 Mg

Efek samping

Bradikardi, gagal jantung, gangguan konduksi, bronchospasme, vasokonstriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit dan mata kering (reversible bila obat dihentikan), eksaserbasi, psoriasis, over dosis.

·             Inotropik positif (Digoksin)

Mekanisme kerja :

Meningkatkan kontraksi otot jantung (Miokardium) dan menurunkan efek hambatan kontruksi jantung.

Dosis : oral 1-1,5 Mg/24 jam dalam dosis terbagi (digitalisasi cepat) bila tidak diperlukan cepat, dosisnya 250 – 500 mcg/24 jam (dosis lebih tinggi harus dibagi).

Obat dan dosis terapi

Dosis pemeliharaan 62,5 – 500 mcg sehari tergantung pada fungsi ginjal,pada fibrilasi atrial dan respon denyut jantung. Dosis pemeliharaan biasanya berkisar 125 – 250 mcg sehari (pada usia lanjut 125 mcg sehari). Pada keadaan gawat darurat atau akut dosis muatan diberikan secara infuse i.v 250 – 500 mcg dalam 15 -20 menit, diikuti dengan sisanya dalam dosis terbagi tiap 4 – 8 jam (tergantung pada respon jantung) sampai total dosis muatan 0,5 – 1 mg tercapai. Bila doimungkinkan dilakukan monitoring kadar plasma digoksin, sample darah diambil paling sedikit 6 jam setelah suatu dosis diberikan.

Bentuk sediaan : Tablet 0,25 mg.

Efek samping :

 biasanya karena dosis yang berlebihan, termasuk anoreksia, mual, mumntah, diare, nyeri abdomen,gangguan penglihatan, sakit kepala, rasa capai, mengantuk, bingung, delirium, halusinasi, aritmia, blok jantung.