DIFFUSE AXONAL INJURY/ KERUSAKAN AXON DIFUS
Diffuse axonal injury (DAI) adalah
istilah yang digunakan untuk menerangkan koma bekepanjangan pasca trauma yang
tidak berhubungan dengan lesi massa
atau iskemia. (Valadka AB, Narayan RK, 1996). Beberapa istilah yang
digunakan sebelumnya antara lain diffuse
degeneration of white matter,
shearing injury matter shearing injury, diffuse demage of immediate impact
type, diffuse white, dan inner
cerebral trauma. (Graham DL, McIntosh TK, 1996).
DAI terjadi sebagai akibat dari trauma
akut dimana kekuatan deselerasi-akselerasi dan rotasi menekan, meregangkan dan
memutuskan akson terutama di substansia alba. (Young GB, 1998, Moulton R,
1998). Holbourn pada penelitiannya menghasilkan postulat bahwa adanya shear injury segera menyebabkan
pemisahan fisik akson dan segera menghilangkan fungsinya. Hal yang sama juga
kemudian dipostulatkan oleh Strich dan kawan-kawan. (Moulton R, 1998).
Pada
trauma kepala berat, DAI dilaporkan terjadi sekitar 50% dari cedera otak primer
(Prow HW, ColeJW, Yeakley J dkk, 1996). Sebanyak 50% penderita yang langsung
mengalami koma setelah trauma tanpa adanya kontusi serebri diyakini menderita
kerusakan pada substansia alba dan diffuse
axonal injury. Daerah yang biasanya mengalami kerusakan pada DAI adalah
substansia alba regio sentroaxial, bagian dalam pada regio supratentorial
terutama corpus callosum, area paraventrikular
dan hipocampal, pedunculus serebri, brachium conjungtivum, colliculus superior
dan formasio retikularis bagian dalam (Robbins dkk, 1999, Shah SM, Kelly KM,
1999).
Diffuse
axonal injury dibagi atas tiga derajat, yaitu : (Graham DI, McIntosh TK,
1996).
- Derajat
satu kelainan terbatas secara histologik yaitu kerusakan akson sepanjang
substansia alba tanpa penekanan fokal pada corpus callosum maupun batang
otak.
- Derajat
dua bila selain terdapat distribusi luas dari kerusakan aksonal, juga
terdapat lesi fokal pada corpus callosum.
- Derajat
tiga ditandai dengan kerusakan difus akson disertai dengan lesi fokal pada
cospus callosum dan batang otak..
Tabel 1. Insidens, gambaran klinis,
dan keluaran Diffuse Axonal Injury
Ringan Sedang Berat
Insidens(mendekati) 20% 45% 35%
Persentil dari seluruh
Trauma kepala berat + 8% +
20% + 16%
Hilang kesadaran 6-24 jam > 24 jam
hari-minggu
Tanda batang otak 30%<24 35="35" jam="jam" nbsp="nbsp"> 24 jam minggu-bulan 24>
Keluaran baik 80% 40% 15%
*Umumnya disebabkan keadaan yang
menyertai dan bukan akibat langsung
trauma kepala.(Dikutip dari Van Dellen JR, Becker DP, 1998)
PATOFISIOLOGI DAN NEUROPATOLOGI
Pada
trauma kapitis, terjadi akselerasi dan deakselerasi kepala. Gerakan cepat yang
terjadi secara mendadak dinamakan akselerasi. Penghentian akselerasi secara
mendadak dinamakan deakselerasi.
Pada waktu akselerasi berlangsung,
terjadi 2 kejadian, yaitu :
- Akselerasi
tengkorak ke arah dampak
- Pergeseran
otak ke arah yang berlawanan dengan arah dampak primer. (Mardjono M,
Sidharta P, 1994).
Pada tahun 1865 Alquie pada
percobaannya pada mayat dan hewan telah mengetahui bahwa benturan kepala, otak
mengalami rotasi sentrifugal yang mengakibatkan benturan otak pada tabula
interna. Halbourn, (1943) mengatakan
bahwa rotasi otak dapat terjadi pada bidang sagital, horizontal dan koronal
atau kombinasinya. Gerakan berputar ini tampak di semua daerah kecuali di
daerah frontal dan temporal. Di daerah di mana otak dapat bergerak, kerusakan
terjadi lebih sedikit atau tidak ada. Kerusakan terbesar terjadi di daerah yang
tidak dapat bergerak atau terbatas gerakannya, yaitu daerah frontal di fossa
serebri anterior dan daerah temporal di fossa serebri media. Karena sulit
bergerak sehingga jaringan otak di daerah ini mengalami regangan yang
mengakibatkan kerusakan pada pembuluh
darah dan serabut-serabut saraf. Percobaan yang dilakukan oleh Pudenz dan
Sheldon pada tahun 1946 pada kera macaque dengan calvarium yang diganti dengan
plastik yang transparan menunjukkan bahwa benturan yang subkonkusif saja sudah
meyebabkan terjadinya gerakan pada otak di dalam cavum cranii. Gerakan otak
memang tertinggal akibat kelembamannya. Mereka hanya melihat gerakan rotasi
otak di bidang sagital dan horizontal dan tidak di bidang koronal. Kemungkinan
gerakan di bidang koronal ada tetapi terbatas karena karena adanya falks
serebri dan tentorium serebelli (Markam S dkk, 1999).
Terdapat 2 hal yang dapat
terjadi pada kerusakan serebral setelah suatu trauma serebri, yaitu LGraham DI, McIntosh TK, 1996)
1.
Kerusakan
primer, yang terjadi sesaat setelah trauma seperti laserasi kulit, fraktur
tulang tengkorak, kontusio permukaan dan
laserasi, diffuse axonal injury, dan
perdarahan intrakranial.
2.
Kerusakan
sekunder, yang terjadi sebagai akibat dari proses komplikasi kerusakan primer
dan mulai terjadi pada saat trauma tapi belum tampak secara klinis untuk waktu
tertentu, seperti iskemia, edema, infeksi, peningggian tekanan intrakranial dan
perubahan neurokimia yang diakibatkannya.
Diffuse axonal injury disebabkan oleh akselerasi rotatorik sehingga
mengakibatkan putusnya akson maupun kerusakan integritas akson pada node of ranvier yang selanjutnya terjadi
perubahan arus /aliran aksoplasma. (Robbins, 1999) Karena akselerasi rotatorik
dan perbedaan kepadatan fokal antara substansia grisea dan substansia alba juga
mengakibatkan putusnya akson. (Prow HW, Cole JW, Yeakley J dkk, 1996).
Gennarelli
dan kawan-kawan, Maxwell dan kawan-kawan, Povlishock menerangkan tahap-tahap
proses terjadinya DAI yaitu diawali dengan terlipatnya axolemma diikuti dengan
terputusnya aliran aksoplasmik, pembentukan edema lokal axon dan akhirnya
terjadi pemisahan axon menjadi bentuk true
retraction ball. (Miller JD, Piper IR, Jones PA, 1995) Selanjutnya dapat
terjadi degenerasi wallerian dan gliosis. ((Mayer SA, Rowland LP, 2000).
GEJALA KLINIS
Penderita
trauma serebri yang mengalami koma lebih dari 6 jam tanpa bukti penyebab koma
yang dapat diidentifikasi baik dengan CT-scan atau MRI dapat diasumsikan bahwa
telah terjadi axonal shearing injury yang
luas atau diffuse axonal injury .
(Mayer SA, Rowland LP, 2000). Penderita pasca trauma yang mengalami DAI akan
memperlihatkan gejala klinis yang bervariasi tergantung beratnya injury. Gejalanya dapat berupa
kebingungan maupun hilang kesadaran dan dapat disertai ataupun tidak disertai
gejala fokal. (Van Dellen JR, Becker DP, 1998).
Pada DAI
yang berat dapat terjadi koma dalam yang berkepanjangan dapat disertai gangguan
fungsi otonom seperti hipertensi, hiperhidrosis,dan hiperpireksia. Penderita
biasanya memperlihatkan tanda dekortikasi maupun deserebrasi, dan sering pula
cacat berat (Valadka AB, Narayan RK, 1996) dan status vegetatif bila mereka
bertahan hidup. (Graham DL, McIntosh TK, 1996).Gejala-gejala defisit neurologis
tergantung pada lokasi lesi.
Tabel 1. karakteristik klinis dan
keluaran penderita DAI (Dikutip dari Mayer SA, Rowland LP, 2000).
Diffuse axonal injury
Ringan
Sedang Berat
Hilang kesadaran segera segera segera
Lama kesadaran
menurun 6-24 jam > 24 jam hari-mgg
Deserebrasi Jarang kadang-kadang ada
Amnesia post trauma beberapa jam beberapa hari beberapa mgg
Defisit memori ringan-sedang ringan-sedang berat
Defitis motorik - ringan berat
Keluaran (3 bulan/%)
Penyembuhan baik 63 38 15
Defisit sedang 15 21 13
Defisit berat 6 12 14
Status vegetatif 1 5 7
Meninggal 15 24 51
Komentar
Posting Komentar
mampir comment dulu sodara..